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2027小说网www.2027xs.cc提供的《村姑嫡女谋天下》第120章 大小姐她太卷，女主不想争了 25(第1/6页)
大舅妈说：好了，可以吃饭了。沈副院长说：吃饭吧！轻丫头。肖九轻说：来了，说完起身去洗手……张瑞说：姑姑，吃完饭，你还陪我玩吗？肖九轻说：下次可以吗？张瑞说：好，说话要算数。肖九轻笑着说：好，说完向桌子走去。肖九轻本来去女人一桌，沈副院长说：轻轻，你跟我们一桌。肖九轻说：好，说完带着叶宸向男人一桌走过去，坐在了沈副院长的右手边。沈副院长笑着说：今天是初二，也是我女儿在我们家过的第一个年，干杯，说完端起杯子碰杯喝…………
大舅说：轻轻，尝尝你舅妈她们的手艺。肖九轻说：好，说完拿起筷子吃。大舅看着一旁不动筷子的人说：叶少，也吃。肖九轻说：大舅，别管他，他那病还没好，等会回去，我给他做。沈副院长说：不是好了吗？肖九轻说：没好，他只能吃我给他做的药膳，其他做的还是不能吃。大舅说：治不好吗？肖九轻说：他这个病跟其他病不一样，他这是一种心理上的疾病，就像是自闭症，干爸应该知道吧！沈副院长说：听说过，但具体的不是清楚。肖九轻说：自闭症（Autistic disorder），又称孤独症，是一种源于婴幼儿期由脑功能障碍的长期发展性障碍综合征。通常在3岁前发病，男性患病率高于女性。病因尚不明确，主要为遗传因素，但可能与环境因素有关。主要症状包括社会互动障碍、语言沟通障碍、兴趣范围狭窄、刻板行为等。
治疗主要采用教育干预，旨在促进语言发育、提高社交能力、矫正刻板行为等。如有精神障碍，可使用药物治疗。自闭症预后较差，但早期教育训练可改善结局。如怀疑孩子患自闭症，应及时就诊，进行心理评估和脑电图等检查，确定病情并采取相应措施。临床上首次描述孤独症是在20世纪40年代。1943年，美国医生Kanner报道了11例患者，并命名为“早期婴儿孤独症”(early infantile auti**)。他当时描述这个类群的患者特征如下：严重缺乏与他人的情感接触；怪异的、重复性的仪式：缄默或语言显著异常；高水平的视觉——空间技巧或机械记忆能力与在其他方面学习困难形成对比；聪明、机敏且具有吸引力的外貌表现。最初，Kanner报道的这类患者被认为是儿童精神分裂症的一个亚型而未受重视。
在20世纪40～60年代，又有数人描述了与Kanner报道相似的病例，并冠以各种各样的名称。当时的国际及美国精神病分类与诊断标准将这类患者归入“儿童分裂样反应”类别中。对于孤独症的病因学，当时普遍认为是父母养育方式不当造成了孤独症的发生。Kanner将孤独症患儿的父母描述成一群高学历的、事业心很强但又冷漠无情的人，这一观点在当时似乎很少有异议。虽然孤独症的病因还不完全清楚，但研究表明，某些危险因素可能同孤独症的发病相关。引起孤独症的危险因素可以归纳为：遗传、感染与免疫和孕期理化因子刺激。双生子研究显示，孤独症在单卵双生子中的共患病率高达61%～90%，而异卵双生子则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率，估计在4.5%左右。这些现象提示孤独症存在遗传倾向性。
研究显示，某些染色体异常可能会导致孤独症的发生。已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、Xp；某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、XYY以及45、X/46、XY嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的染色体病有4种：脆性X染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体和苯丙酮尿症。
每年均有新的关于孤独症候选基因的报道。近年来新报道的孤独症候选基因有clock，PRKCBl、CNTN4，CNTCAP2、immune gene、STK39、MAOA、CSMD3、DRD1、neurexinl、SLC25A12、JARDlC、Pax6。另有研究报道，在汉族孤独症患者中，NRP2基因存在遗传多态性。
繁多的候选基因提示了孤独症是一种多基因遗传病，即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下，由环境致病因子诱发的疾病。孕妇患病毒感染后，其子代患孤独症的机率增大。后来数个研究均提示，孕期感染与孤独症发生可能有一定的关系。目前已知的相关病原体有：风疹病毒、巨细胞病毒、水痘——带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体和弓形虫等。目前推测，这些病原体产生的抗体，由胎盘进入胎儿体内，与胎儿正在发育的神经系统发生交叉免疫反应，干扰了神经系统的正常发育，从而导致了孤独症的发生。
孕期理化因子刺激
受孕早期孕妇若有反应停和丙戊酸盐类抗癫痫类药物的用药史以及酗酒等，可导致子代患孤独症的机率增加。根据这些研究，对怀孕12.5d的大鼠一次性高剂量腹腔注射丙戊酸钠，其子代鼠表现出类似孤独症的行为学表现。还有研究发现，孕期大鼠暴露于反复冷冻刺激中，也会增加子代患孤独症的机率；对孕鼠进行反复冷冻刺激，其子代也表现出孤独症的行为学特征。
真性自闭症（器质性自闭症）是患者由于基因突变造成大脑思维功能缺失，失去或严重缺失思维功能。他们的面相与常人无异，但其先天缺失总结、归纳、分析、判断等逻辑思维能力，终身智力低下。
假性自闭症（功能性自闭症）是指患儿大脑思维区域无器质性病变，具有正常的思维能力，但是他们智力的缺失是由于后天某项能力的发展不平衡。假性自闭症与真性自闭症存在本质的区别。
性质
真性自闭症的形成原因：真性自闭症是由基因突变所致，根据演算所得人类真性自闭症比例应该接近十五万分之一，推算出中国每年出生真性自闭症儿童应该不超过120个，美国每年出生真性自闭症患者应低于36个。真性自闭症是应该属于罕见病。尚没有有效的康复办法。
假性自闭症的形成原因：假性自闭症是由于影响人类学习能力中的几项能力要素发展不均衡。如果将整体人类各项能力的分布都看作正态分布，假性自闭症患儿可能的多项能力都处在极值点，即某项能力极弱或某项能力过强，致使患儿有可能丧失部分或全部的思维能力，造成终身智力缺陷，表现出真性自闭症的特质。例如，在表现出特别胆量小行为的自闭症患儿中，他们中的大部分都存在早期大脑视觉记忆能力发育过强的情况，视觉记忆难以忘记，造成患儿与同龄儿童相比他们对环境更加敏感，自我保护意识也更强，因此患儿不敢与身边不熟悉的人对视，失去对身边事物观察、模仿的机会，也失去了学习具体知识的机会，长此以往患儿们缺失去了成长的机会。
应用
国内医院诊断统计，自闭症发病率为2%～3%，其中真性自闭症占比低于0.2%，假性自闭症占比超过99.8%。假性自闭症分为六大类：胆量特别小的70%、兴奋度过高30%、阿斯伯格综合征15%、语言天赋弱30%、观察力和感知力弱10%、脑发育滞后6%、不明原因5%，部分孩子有两项以上问题。
一、兴奋度过高类患儿
兴奋度过高的患儿往往专注力特别弱，其原因是自控力难以超越大脑的兴奋度。兴奋度高的自闭症患儿成年后EEG背景波多是β波，经长期跟踪研究发现此类患儿家庭的其他成员普遍不存在这些问题，同样，有很多自身EEG背景波是β波的人，他们的子女在EEG测试中并没有这种表现，所以说这种症状是不遗传的。根据王忠诚教授的研究，平静时，90%~94%正常人的EEG背景波是α波，另外有5%~10%的背景波是β波，EEG背景波
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